HAART (hochaktive antiretrovirale Therapie)

HIV-Infizierte können bei frühzeitiger Diagnose und langfristig gut verlaufender ärztlicher Begleitung und Therapie eine normale Lebenserwartung bei nur wenig eingeschränkter Lebensqualität haben. Der Beginn einer antiretroviralen Therapie ist abhängig von individuellen Bedingungen und wird ab 200-350 CD4-Zellen pro µl Blut empfohlen. Für bestimmte Patienten empfehlen die 2009 aktualisierten Leitlinien der European Aids Clinical Society EACS-Guidelines den Beginn der antiretroviralen Therapie bei einer CD4-Zellzahl zwischen 350 und 500: Bei Koinfektion mit Hepatitis C, behandlungsbedürftiger Koinfektion mit Hepatitis B, bei HIV-assoziierter Nephropathie oder anderer spezifischer Organerkrankung.

Werden antiretrovirale Medikamente in Monotherapie gegeben, können sich Mutationen bilden, die resistent sind. Daher werden mehrere Substanzen, die einen unterschiedlichen Wirkmechanismus haben oder an verschiedenen Stellen des HIV-Lebenszyklus angreifen, miteinander kombiniert (HAART, hochaktive antiretrovirale Therapie). Dies führt zu einer deutlich geringeren Resistenzentstehung, da Viren sich erst dann wieder wirksam vermehren können, wenn sie gegen mehrere Wirkstoffe gleichzeitig resistent geworden sind. Entscheidend für den Therapieerfolg und um Resistenzen zu vermeiden, ist, dass der Patient seinen Therapieplan zu mindestens 95% einhält (Adhärenz).

Kombiniert werden drei oder vier Medikamente aus mehreren Wirkstoffklassen. Etablierte Therapieschemata der HAART bestehen aus der Kombination zweier nukleosidaler Reverse-Transkriptase-Inhibitoren (NRTI) mit einem nicht-nukleosidalen Reverse-Transkriptase-Inhibitor (NNRTI) oder mit einem Proteasehemmer (PI), dessen pharmakologische Wirksamkeit durch eine geringe Dosis Ritonavir ("Boosterung") gesteigert wird. Die NRTIs stören als „falsche Bausteine“ die Reproduktion des Virus in der Wirtszelle. NNRTIs besetzen den Angriffsort der reversen Transkriptase und hemmen so die Vermehrung des Virus. Protease-Inhibitoren blockieren das Enzym Protease, das zur Vermehrung von HIV in der Wirtszelle benötigt wird.

In den letzten Jahren sind weitere Substanzen in die Therapie eingeführt worden, die den Verschmelzungsprozess von HIV und Zielzelle hemmen (Fusionshemmer), einen hierfür notwendigen Co-Rezeptor blockieren (CCR5-Antagonist) oder die HIV-spezifische Integrase hemmen (Integrasehemmer). Infizierte mit zahlreichen Resistenzmutationen haben somit neue Therapieoptionen.

Stand März 2010

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