S. aureus

25. Oktober 2026

ESCMID und ISAC schlagen neue Nomenklatur für MRSA vor

Die Staphylococcus Arbeitsgruppen der ISAC (International Society of Antimicrobial Chemotherapy) und der ESCMID (European Society of Clinical Microbiology and Infectious Diseases) haben eine neue Nomenklatur für verschiedene Tpen der Methicillin/Oxacillin Resistenz von S. aureus vorgeschlagen.

Die Arbeitsgruppen schlagen folgende Kategorisierung vor: (1) mec- vermittelte Methicillin-resistente S. aureus: Diese Resistenz beruht auf einer durch mec (mecA, mecB oder mecC) - vermittelten Resistenz. Die Isolate können eine heteroresistente Ausprägung gegenüber Methicillin zeigen. (2) Methicillin-resistente S. aureus ohne mec: Die Isolate sind gegenüber Cefoxitin und/oder Oxacillin resistent, jedoch mec-negativ und zeigen keine Heteroresistenz. Sie können in (2a) eine Hyperproduktion von β-Laktamase und (2b) Veränderungen natürlicher Penicillin-bindender Proteine unterteilt werden. Wichtig ist, dass diese Mechanismen in Routinelaboratorien nicht ohne Weiteres unterschieden werden können. Wenn der Resistenzmechanismus nicht vollständig charakterisiert ist, wird die Bezeichnung „Methicillin-resistente S. aureus ohne mec“ vorgeschlagen. Isolate mit einer Hyperproduktion von β-Laktamase zeigen eine niedriggradige Resistenz gegenüber Oxacillin, während die meisten Isolate gegenüber Cefoxitin als empfindlich getestet werden. Wenn der Mechanismus charakterisiert ist, sollten sie nach unserem Vorschlag als „hyperproduzierende β-Laktamase-bildende S. aureus“ bezeichnet werden und nicht mehr mit dem bisher verwendeten Begriff „borderline oxacillin-resistente S. aureus“. Bei Isolaten mit einer durch Veränderungen der Penicillin-bindenden Proteine 1–4 bedingten Resistenz bei S. aureus wird vorgeschlagen, die Bezeichnung „modifizierte S. aureus“ beizubehalten. Modifizierte S. aureus präsentieren sich in Routinediagnostiklaboratorien am häufigsten als cefoxitin-resistent. (3) Oxacillin-empfindliche mec-positive S. aureus: Die Stämme tragen ein mec-Gen, weisen jedoch Mutationen, Deletionen oder Insertionen auf, die zu einer phänotypischen Empfindlichkeit gegenüber Oxacillin/Cefoxitin führen.



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