CCR5-delta32: Doch nicht harmlos?

08. Juni 2019

Die Mutation schützt vor HIV, doch das Sterberisiko scheint erhöht. 

Die Heilung des „Berliner Patienten“ von HIV ist zumindest teilweise auf die Übertragung von Spenderknochenmark mit der CCR5-delta32-Mutation zurückzuführen. Immunzellen, die von diesem Knochenmark produziert werden, fehlt der Korezeptor, den HIV für die Infektion benötigt.

Seit dieser Erkenntnis stützen sich viele Ansätze zur möglichen Heilung von HIV auf diesen Rezeptor. Auch die – ethisch höchst umstrittenen – Keimbahnmodifikation durch einen chinesischen Forscher bei zwei Kindern setzt hier an.

Bisher nahm man an, dass ein Leben ohne CCR5-Rezeptor problemlos möglich ist und dass höchstens eine erhöhte Empfänglichkeit für einige exotische Virusinfektionen, wie West-Nil-Virus, bestünde.

Nun wurden die Daten von fast 410.000 Menschen aus einer Ahnendatenbank des Vereinigten Königreichs untersucht. Dabei stellte man fest, dass Menschen mit der CCR5-delta32-Mutation ein um 21% erhöhtes Sterberisiko hatten. Aufgrund der Struktur des Datensatzes gilt diese Aussage nur für Menschen im Alter von 41-76 Jahren. Vermutlich ist diese erhöhte Sterblichkeit bedingt durch eine größere Empfänglichkeit für häufigere Infektionen wie z.B. mit Grippeviren.

Damit dürften sich die Anstrengungen, den CCR5-Rezeptor gentechnologisch oder anderweitig zu inaktivieren um eine Resistenz gegen HIV zu erreichen, vermutlich deutlich abschwächen. Die Autoren kommentieren britisch-trocken, es sei nicht unerwartet, dass die homozygote Deletion eines funktionellen Genes die Fitness reduziere.

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