CCR5-delta32
11. Oktober 2019
Kürzlich war berichtet worden, das Forscher in den Daten einer UK-Biobank, kombiniert mit Daten einer Krankenversicherung, gefunden hatten, dass eine homzygote CCR5-delta32-Mutation (also Gendefekt auf beiden Genen und damit kein funktionierender CCR5-Rezeptor) nicht nur einen Schutz vor HIV-Stämmen bietet, die CCR5 zum Andocken verwenden, sondern auch ein erhöhtes Risiko für andere Erkrankungen mit sich bringt, was zu einer um etwa zwei Jahre verringerten Lebenserwartung führen würde.
Nun meldet sich eine andere Arbeitsgruppe zu Wort, die sich die Daten genauer angesehen hat und stellt die Befunde in Frage. In der ersten Analyse wurde wohl ein genetischer Marker verwendet, der nicht eindeutig der CCR5-delta32-Mutation zuzuordnen ist. Das führte zu einer Unterrepräsentation solcher Menschen in der Analyse und letztendlich zu falschen Schlussfolgerungen. Bei Verwendung eines alternativen Markers, der eine bessere Übereinstimmung mit der CCR5-delta32-Mutation zeigt, ergab sich kein Hinweis auf eine verringerte Lebenserwartung.
Da viele Ansätze zur Heilung von HIV auf einer Inaktivierung von CCR5 beruhen, sind diese Ergebnisse wichtig und ermutigend.
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