CROI 2011 
Attachment-Inhibitor
verhindert Andocken von HIV
Boston, 28. 2. 2011
BMS-663068
interagiert mit gp120 und blockiert damit die Anbindung von HIV an die
CD4-Zelle. In einer Phase-2-Studie war die Substanz gut wirksam und
verträglich.
Insgesamt 50 Patienten (34 therapienaive und 16
vorbehandelte, aber aktuell nicht behandelte) nahmen an der offenen
randomisierten Phase-2-Studie teil. Die Viruslast der Patienten lag 4,4 log,
die CD4-Zellzahl bei 432 Zellen/µl. Die Patienten erhielten BMS-663068 oral acht Tage lang in
verschiedenen Dosierungen: 600mg oder 1200mg einmal oder zweimal täglich als
Monotherapie oder mit und ohne Ritonavir.
Ergebnisse
Nach acht Tagen war die Viruslast im Median um 1,59 -1,77
log gesunken und die CD4-Zellzahl um
28-106/µl gestiegen. Die pharmakokinetische Analyse ergab, dass der
Attachment-Inhibitor einmal oder zweimal täglich gegeben werden kann und
ein Booster nicht nötig ist. Die häufigsten Nebenwirkungen
waren Kopfschmerzen (36%) und Hautauschlag (16%).
Wirkprinzip
Der Eintritt von HIV in die CD4-Zelle läuft in drei
Schritten ab: Das Virus dockt an dem Protein gp120 an der Oberfläche der CD4-Zelle
an. Dann bindet es an den Korezeptor CCR5 oder CXCR4 und im dritten Schritt
fusioniert das Virus mit der Zellwand der Wirtszelle. Die Substanz BMS-663068
blockiert den ersten Schritt, indem es mit
gp120 interagiert. Für den zweiten Schritt ist bereits ein CCR5-Antagonist und für den dritten Schritt
ein Fusionsinhibitor zugelassen.
Nettles R et al. Pharmacodynamics, safety, and
pharmacokinetics of BMS-663068: a potentially first-in-class oral HIV
attachment inhibitor. 18th Conference on Retroviruses and Opportunistic Infections
(CROI), 27.2. – 2.3.2011 in Boston/USA. Abstract #49 (oral Session 11)
CROI 2011
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