Kick & Kill: Funktioniert auch mit Antikörper nicht besser
Nachdem alle bisherigen Studien zum „kick & kill“-Ansatz mehr oder weniger enttäuschend verlaufen sind, hoffte man auf bessere Ergebnisse durch Verwendung eines breit neutralisierenden Antikörpers um das „killing“ zu verbessern.
In dieser Studie sollten latent infizierte Zellen durch Romidepsin aktiviert werden (und damit HIV zur Vermehrung angeregt werden) und anschließend sollten die Zellen durch den breit neutralisierenden Antikörper 3BNC117 markiert und durch das Immunsystem abgetötet werden.
Von den 20 Probanden, die alle eine ART einnahmen, bekam Gruppe A den Antikörper vor jedem Romidepsin-Zyklus; dieses wurde in Woche 0, 1 und 2 (Zyklus 1) und 8, 9 und 10 (Zyklus 2) verabreicht. Gruppe B erhielt die beiden Romidepsin-Zyklen aber ohne Antikörper.
Zu Woche 24 als die Antikörper-Spiegel nicht mehr nachweisbar waren, wurde eine analytische Therapiepause gemacht. Primärer Endpunkt war die Zeit bis zum Anstieg der Viruslast.
19 Probanden vollendeten alle Zyklen; 11 in Gruppe A und 8 in Gruppe B. Je zwei in jeder Gruppe wollten keine Therapiepause machen. Sieben Teilnehmende hatten Blips (21-144 Kopien/ml) nach den Romidepsin-Infusionen. Die virale RNA stieg bei den meisten nach der zweiten und dritten Romidepsin-Infusion an. Die Abnahme viraler DNA betrug 90 vs. 61 Kopien/106 CD4-Zellen in Gruppe A vs. B. (p=0,79 – nicht signifikant). Die mediane Zeit bis zum Anstieg der Viruslast (> 200 Kopien/ml) lag bei 2,5 Wochen (A) und 4 Wochen (B). Insgesamt wurden 237 unerwünschte Ereignisse berichtet, von denen 64 als möglicherweise auf die eingesetzten Substanzen zurückzuführen waren.
Die Autoren folgern, dass die Kombination zwar sicher war aber weder die virale DNA verringerte noch die Zeit bis zum Anstieg der Viruslast verzögerte.
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